ACCUEIL

Consignes aux
auteurs et coordonnateurs
Nos règles d'éthique
Auteurs : soumettez
votre article en ligne
Autres revues >>

Médecine Intensive Réanimation

2496-6142
Vous êtes sur le site des articles parus entre 2011 et 2014 :
» Accédez aux articles parus depuis 2015 «
 

 ARTICLE VOL 21/3 - 2012  - pp.325-333  - doi:10.1007/s13546-012-0462-4
TITRE
Immunodépression induite par le sepsis: réalité clinique et données expérimentales

TITLE
Sepsis-induced immune suppression: clinical evidence and experimental data

RÉSUMÉ

La majorité des patients septiques actuellement pris en charge en réanimation survivent à l’agression initiale, mais présentent une susceptibilité particulière aux infections nosocomiales. En plus des facteurs de risque classiques d’infection nosocomiale, des dysfonctions immunitaires acquises altèrent les défenses du patient septique. En effet, le sepsis induit des anomalies quantitatives et fonctionnelles des cellules de l’immunité innée et adaptative, incluant une désactivation des monocytes, un défaut de migration des polynucléaires neutrophiles, une apoptose des cellules dendritiques associée à un défaut de production d’interleukine-12, une apoptose des lymphocytes T et B et une expansion des lymphocytes T régulateurs. Ces anomalies aboutissent à une immunodépression post-infectieuse complexe. Des modèles animaux pertinents ont permis de démontrer formellement l’impact du sepsis sur les défenses de l’hôte envers une agression infectieuse secondaire, et permettent d’approcher les déterminants cellulaires et moléculaires qui régulent ces phénomènes.



ABSTRACT

A majority of patients with severe sepsis and septic shock survive the primary injury, but are particularly prone to develop intensive care unit-acquired infections. In addition to classical risk factors of hospital-acquired infections, some acquired immune dysfunctions may impair septic hosts’ defence. Indeed, sepsis induces quantitative and functional defects of innate and adaptive immune cells, including monocyte deactivation, defective migration of neutrophils, apoptosis of dendritic cells, impaired production of interleukin-12, apoptosis of T and B lymphocytes, and expansion of regulatory T cells, resulting in a complex post-infective immune dysfunction. Relevant animal models allowed to demonstrate the impact of sepsis on host defence towards secondary infectious insults, and provided insights into cellular and molecular mechanisms that regulate these phenomena.



AUTEUR(S)
D. GRIMALDI, F. PÈNE

Reçu le 29 novembre 2011.    Accepté le 7 février 2012.

MOTS-CLÉS
Immunodépression, Sepsis, Réanimation, Infections nosocomiales, Cellules dendritiques, Récepteurs Toll

KEYWORDS
Immune suppression, sepsis, Intensive care unit acquired infections, Dendritic cells, Toll-like receptors

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

 PRIX
• Abonné (hors accès direct) : 34.95 €
• Non abonné : 34.95 €
|
|
--> Tous les articles sont dans un format PDF protégé par tatouage 
   
ACCÉDER A L'ARTICLE COMPLET  (203 Ko)



Mot de passe oublié ?

ABONNEZ-VOUS !

CONTACTS
Comité de
rédaction
Conditions
générales de vente

 English version >> 
Lavoisier